Ostertagia ostertagi (anglicky brown stomach worm, nebo medium stomach worm) je kosmopolitně rozšířená hlístice z čeledi Trichostrongylidae parazitující ve slezu skotu, případně jiných přežvýkavců. Představuje jednoho z nejvýznamnějších patogenních helmintů skotu na světě. Dospělí jedinci se lokalizují ve slezu, výjimečně v duodenu, kde jsou přisátí ke sliznici a živí krví hostitele.[1]
Ostertagia ostertagi (anglicky brown stomach worm, nebo medium stomach worm) je kosmopolitně rozšířená hlístice z čeledi Trichostrongylidae parazitující ve slezu skotu, případně jiných přežvýkavců. Představuje jednoho z nejvýznamnějších patogenních helmintů skotu na světě. Dospělí jedinci se lokalizují ve slezu, výjimečně v duodenu, kde jsou přisátí ke sliznici a živí krví hostitele.
Der Braune Magenwurm (Ostertagia ostertagi) ist ein Parasit, der vor allem Rinder, aber auch Schafe und Ziegen befallen kann. Er gehört zu den Fadenwürmern (Nematoden).
Robert von Ostertag entdeckte 1890 den in Europa am häufigsten vorkommenden Magenwurm, Ostertagia ostertagi.
In intensiver Rinderhaltung ist der Magen-Darm-Wurmbefall in allen Erdteilen weit verbreitet. Besonders betroffen sind die feuchten Weidegebiete der gemäßigten Klimazonen, wie zum Beispiel in Deutschland die Küsten-, Niederungs- und Alpengebiete. Beim Befall bestehen starke jahreszeitlich- und altersbedingte Unterschiede, im Durchschnitt sind 30–80 % aller Rinder betroffen.
Der Wurm erreicht eine Länge von 6–12 mm, seine deutsche Bezeichnung erhielt er wegen seines bräunlichen fadenförmigen Aussehens. Von den Weibchen werden dünnschalige, ovale, 60–100 × 30–60 µm große Eier mit 16–32 Furchungskugeln produziert.
Die Wurmeier werden mit dem Kot in die Außenwelt ausgeschieden. Nach einer Mindestentwicklungsdauer von 5–7 Tagen, bei einer Temperatur von 5–12 °C schlüpfen aus den Wurmeiern die 0,5–1 mm langen Larven. Sie ernähren sich von den Kotbestandteilen des Wirtes. Die Larven häuten sich zweimal, wobei die zweite Hülle nicht abgeworfen wird.
Die nun infektionsfähigen Larven leben von Restnährstoffen. So überdauern sie mehrere Monate bis zu einem Jahr und überwintern in großer Zahl auf den Weiden. Im April und Mai sterben jedoch die meisten Larven des Vorjahres ab. Trotz einer vergleichsweise schnellen Außenentwicklung bei einer Außentemperatur von ca. 25 °C, verbleiben die Infektionslarven häufig wochenlang im Kothaufen. Dadurch können sie Trockenperioden gut überstehen, bevor sie sich entweder aktiv durch Wanderung in einem Umkreis von 50 cm aus dem Kot bewegen oder passiv durch Verschmieren oder Verschwemmen des Kotes an die Weidepflanzen und somit in neue Wirte gelangen.
Die Larven erreichen kurze Zeit nach der Aufnahme durch den Wirt die Fundusdrüsen des Labmagens und bilden dort kleine Schleimhauterhebungen mit typischer trichterförmiger Eindellung. Im Sommer beträgt die Lebensdauer des Ostertagia ostertagi (Sommer-Ostertagiose) nur wenige Wochen, während die Larven ab Oktober eine Entwicklungspause bis zum Ende des Winters einlegen.
Die adulten Würmer und die auf der Schleimhaut lebenden Larven verursachen Schleimhautentzündungen. Mögliche Erkrankungsanzeichen können somit deutliche Verdauungsstörungen, die sich durch verminderte Futteraufnahme, Durchfall und Entwicklungsstillstand bemerkbar machen, sowie Apathie, häufiges Liegen, schwankender Gang, hochgradige Gastroenteritis oder ein schwach gefüllter Pansen sein. Durch die anhaltenden Durchfälle kommt es zu einer Störung im Wasserhaushalt, welche das Tier zuerst durch vermehrte Wasseraufnahme auszugleichen versucht sich aber später zu einer ausgeprägten Exsikkose entwickelt.
Der Nachweis von Magen-Darm-Wurmeiern erfolgt durch das Flotationsverfahren. Eine weitere Möglichkeit bietet eine Kotuntersuchung nach dem McMASTER-Verfahren oder eine prozentuale Differenzierung der beteiligten Parasiten durch Larvenzüchtung. Bei einer Ostertagiose sind außerdem die Pepsinogenwerte im Blut erhöht.
Um eine optimale Bekämpfung zu gewährleisten, sollten vor Behandlungsbeginn Grad und Verbreitung des Wurmbefalls innerhalb der Herde geklärt werden. Danach sollten Änderungen in der Haltung und/oder Fütterung (z. B. Umstellung auf Trockenfütterung) oder eine Unterteilung der Tiere in mehrere Behandlungsgruppen erfolgen. Ziel ist es, unreife und reife Wurmstadien aus dem Magen-Darm-Kanal abzutreiben, eine Reinfektion zu verhindern und die symptomatische Behandlung der erkrankten Tiere durchzuführen.
Die Behandlung erfolgt oral, per Rückenaufguss oder als Medizinalfutter bei allen Tieren einer Weidegruppe. Es sollte ein gut verträgliches Anthelmintikum (z. B. Ivermectin, Fenbendazol) in mittlerer Dosierung (bei schwer erkrankten Tieren) angewendet werden. Eine erneute Eingabe ist nach einer Erholungszeit von 1–3 Wochen notwendig.
Robert von Ostertag beschrieb die Art 1890 als Strongylus convolutus – ein Name, den Kuhn schon 1829 an einen anderen, heute als Torynurus convolutus bekannten, Wurm vergeben hatte, weshalb Charles Wardell Stiles (1867–1941) den Braunen Magenwurm 1892 in Strongylus ostertagi umbenannte. Brayton Howard Ransom (1879–1925) machte die Art dann 1907 zur Typusart der neuen Gattung Ostertagia.
Der Braune Magenwurm (Ostertagia ostertagi) ist ein Parasit, der vor allem Rinder, aber auch Schafe und Ziegen befallen kann. Er gehört zu den Fadenwürmern (Nematoden).
Robert von Ostertag entdeckte 1890 den in Europa am häufigsten vorkommenden Magenwurm, Ostertagia ostertagi.
Ostertagia ostertagi, commonly known as the medium stomach worm or brown stomach worm, is a parasitic nematode (round worm) of cattle. O. ostertagi can also be found to a lesser extent in sheep, goats, wild ruminants, and horses. It causes ostertagiosis, which is potentially fatal in cattle. It is found worldwide and is economically important to cattle industries, particularly those found in temperate climates.
The abomasal nematode O. ostertagi is a clade V nematode of the order Strongylida, the family Trichostrongylidae and genus Ostertagia.[1] Ransom first described the genus Ostertagia in 1907, which currently contains approximately 15 species. All species of the genus Ostertagia infect domestic or wild ruminants. These species form a large and complex group, the taxonomy of which has not been fully elucidated.
O. ostertagi has a life cycle which consists of two stages: the free-living, pre-parasitic stage and the parasitic stage in the host (e.g. cattle). Eggs from mature females in the abomasum are passed in the faeces. These eggs hatch in the faeces to first-stage larvae (L1). The L1 larvae grow and moult to second-stage larvae (L2), which then moult to become the infective third-stage larvae (L3). The L3s retain the cuticle from the second stage (L2) as a protective sheath, and can survive for long periods within the faeces. The time taken to develop into infective larvae is dependent on favourable stimuli such as temperature (approximately 25–27 °C or 77–81 °F) and humidity. Typically, development takes 10 days to 2 weeks.[2]
The parasitic stage of the life cycle begins when warm moist conditions cause the L3 larvae to migrate onto herbage surrounding the fecal pat, which are ingested during grazing. In the host's rumen, the L3 larvae shed their protective sheath and pass into the abomasum, where they penetrate the gastric glands. After exsheathment and penetration into the gastric glands the L3 moult into L4 and subsequently to L5 larvae. The young adult worms then emerge from the gastric glands and continue their maturation on the mucosal surface of the abomasum.[3] Once fully mature, sexual reproduction begins and eggs are produced, thus completing the life cycle.
The normal prepatent period for O. ostertagi is 21 days. However, under certain circumstances, ingested L3 larvae can suspend their maturation and become dormant as inhibited L4 larvae inside the gastric glands. This arrested development is called hypobiosis, and can last for up to six or seven months. Studies suggest that the inhibition process in O. ostertagi depends on the weather conditions to which the infective L3 larvae are exposed on pasture, and the length of time that L3 larvae spend on pasture. In temperate regions of the northern hemisphere, hypobiosis occurs in autumn and early winter, but in the southern hemisphere there is evidence that this phenomenon occurs in spring and early summer.[4][5]
O. ostertagi adults are slender reddish-brown worms. Adult males are 6–7 mm (0.24–0.28 in) long, adult females 8–11 mm (0.31–0.43 in) long, and the eggs 70–86 μm (0.0028–0.0034 in) long. Identification of adult medium stomach worms is based on the structure of the bursa, genital cone, and spicules in males and on the dimensions of the oesophageal valve and the configuration of the synlophe in males and females.[6] The cuticle in the anterior region is striated transversely whereas the rest of the body is unstriated and bears around 36 longitudinal ridges.[7] The Ostertaginae are characterized by a reduced buccal capsule and square head, and well-developed copulatory bursa in the male. The genital cone ventrally bears two small slender papillae and dorsally bears two long slender papillae surrounded by an accessory bursal membrane. The lateral rays of the copulatory bursa are in a pattern of 2-1-2 or 2-2-1 pattern. The key to morphologically identifying O. ostertagi males is a prominent proconus and the remainder of the genital cone is not prominent. The spicules are of equal length and shape, tapering towards the distal end.[8] The key to morphologically identifying O. ostertagi females is the lateral synlophe with one pair of ridges ending next to the lateral ridge between cervical papilla and the posterior end of the oesophagus. The cervical papillae are prominent and thorn-like. A large number of surface cuticular ridges (synlophe) are perpendicular to the surface.[9][10]
The infective L3 larvae of O. ostertagi can also be identified morphologically. The L3 will have an external sheath. The larva head is rounded and can be distinguished from Cooperia spp. as it lacks the two refractive bodies in the head that is seen in this species. The tail of the larvae within the sheath is rounded and the body contains 16 intestinal cells. The external sheath of the O. ostertagi larvae also has a much blunter tip then that of Copperia spp. or Haemonchus placei. O. ostertagi can also be distinguished from the L3 larvae of Trichostrongylus spp. as it has a much longer sheath tail extension.[11]
The genome size estimate for O. ostertagi is ~58 MB, based on T. circumcincta (Ostertagia circumcincta), whose genome is 58.6 MB and on H. contortus at 52 MB, based on flow cytometry.[12] There are 7,006 identified expressed sequenced tags (ESTs), representing 2,564 genes.[13]
Clinical ostertagiosis normally occurs in first grazing season calves but can affect mature animals.[14] Subclinical infection results in reduced weight gain and growth rate, reduced reproductive efficiency and reduced milk production.[15] The primary clinical symptom of fulminant bovine ostertagiosis is watery diarrhoea and is usually accompanied by reduced appetite.[16] Infected animals are characterised by dull, rough coats and hindquarters soiled with faeces as a result of the profuse diarrhoea. Cattle are frequently co-infected with many gastrointestinal nematodes including species of the following genera: Ostertagia, Haemonchus, Bunostomum, Oesophagostomum, Trichuris, Trichostrongylus, Cooperia, and Nematodirus. The clinical signs between these species of nematodes are difficult to distinguish from each other, and are often referred to as a syndrome called parasitic gastroenteritis.[17] Clinical ostertagiosis can be observed under two sets of circumstances referred to as type I and type II disease.
Type I disease occurs in young cattle grazing on pastures for their first time during the period of high pasture contamination.[18][19] This syndrome usually occurs in the summer and fall months in the Northern hemisphere and during the winter and spring months in the Southern hemisphere.[20] Infective larvae are ingested daily by the young stock on pasture. The pathological and clinical signs are due to the direct development of large numbers of L3 larvae to adult worms over a relatively short period of time (approximately 3 weeks) in young animals with an immune system naïve to Ostertagia infections.[21] The young adult worms then break out of the gastric glands, causing substantial damage to the abomasal wall. Mild cases result in reduced growth or production and severe cases can result in fulminating disease characterized by profuse watery diarrhoea, rapid weight loss, submandibular oedema ("bottle jaw"), anemia and death.[22][23]
Type II disease can occur in yearlings and older cattle.[24] It is the result of arrested L4s resuming their development to immature adults and leaving the gastric glands.[25][26] This can occur weeks or months after being ingested as L3s and is a consequence of favourable environmental conditions.[27] The larvae will then resume maturation gradually or in bursts. The clinical signs are identical to type I disease and the severity depends on the magnitude of the eruptions.[28] In the Northern hemisphere type II disease is often seen in the early spring, and in the fall in the Southern hemisphere.[29]
Worms can readily be seen and identified in the abomasum, and small petechiae (blood spots) may be visible where the worms have been feeding. The most characteristic lesions of Ostertagia infections are multiple small, white, raised umbilicated nodules 1–2 mm in diameter. These may be discrete, but in heavy infections they tend to coalesce and give rise to a "cobblestone" or "morocco leather" appearance. Nodules are most marked in the fundus region but may cover the entire abomasal mucosa. In severe cases, edema may extend over the abomasum and into the small intestine and omentum.[30]
When examined histologically, abomasal gastric glands contain larvae in varying stages of development, which results in hyperplasia and distention of the glands, and flattening of the glandular epithelium. Affected glands lack differentiated acid-producing parietal and pepsinogen producing chief cells. Type I and type II disease is often differentiated by the presence of increased numbers of globule leucocytes, eosinophils and focal aggregates of lymphoplasmocytic cells in animals with type II disease.[31]
Consequences of the damage done to the gastric gland by O. ostertagi include:
Gastrointestinal nematodes may elicit a variety of host immune responses depending on the initial immune status of the host, parasite species, and environmental conditions. The body has several physical defense mechanisms against parasites including the continual sloughing of the gut epithelium to prevent parasite attachment. However, once an infection has occurred, the host's immune system attempts to limit the damage caused by the worm. Apart from the importance of the extrinsic factors of weather, climate and grazing management, the immune status of cattle is perhaps the most significant of all host factors influencing infection with O. ostertagi. Unlike other common gastrointestinal nematodes of cattle, who are subject to a quick host immune response after relatively short periods of exposure and immune system memory, a protective host immune response against O. ostertagi requires far longer periods of exposure and is not always permanent. The failure to respond quickly to Ostertagia may be a result of the suggested immunosuppression or impairment of antibody and cellular responses.[36] O. ostertagi has been shown to induce cytokines and T-cells in the adaptive immune response in cattle, and recent advances have been made to produce suitable vaccines targeting adult stage Ostertagia.[37][38][39] The major limitations to reducing parasitic load using vaccines is the complex and dynamic host-parasite interaction that is unique to each species of host and parasite, which is often influenced by several environmental factors.[40]
The presence of O. ostertagi within a host may be inferred by several methods. Faecal worm egg counts (FECs) in particular (preferably with speciation by way of larval culture and differentiation), and total worm counts are the tests most commonly employed in the diagnosis of helminth infections in ruminants. The direct counting of nematode eggs in feces is the method of choice for yearling animals, whereas in adult animals it may yield high variability due to a cow's immunity and low egg output.[41] Other biochemical methods have been developed to help more accurately diagnose O. ostertagi parasitism. These include the determination of specific anti-parasite antibodies in milk.[42][43] Enzyme-linked immunosorbent assays (ELISAs) have been used as a diagnostic tool to quantify the impact of gastrointestinal nematodes in dairy cattle by measuring antibodies in milk. Higher levels of antibodies measured by ELISA methods, referred to as optical density ratios (ODRs), are associated with decreased milk production in dairy cattle.[44] Similar results have been established in the dairy industry between increased ODR and negative effects on health, body weight and reproductive measures[45] Blood pepsinogen concentration, which increases with abomasal mucosa injury has also been used to diagnose ostertagiosis.[46][47] The analysis of sera for increased plasma pepsinogen levels is a useful diagnostic aid. Generally, increased levels of pepsinogen activity (tyrosine levels>3 IU) are associated with clinical abomasal parasitism.[48]
There are several classes of anthelmintic drugs used to control gastrointestinal nematodes in livestock. The most common in the cattle industry are macrocyclic lactones, which include ivermectin and eprinomectin, benzimidazoles, and imidazothiazoles are also used to a lesser extent. Due to routine, blanket herd treatment, there is widespread resistance to anthelmintic drugs in warm climates in sheep, and increasing evidence of resistance in cattle in temperate climates.[49][50] As a consequence, livestock industries will have to adapt husbandry practices to manage internal parasites. This may include a variety of combinations of pasture rotations, flexible stocking rates, and genetic selection. Several new control methods are also being researched including vaccines, nematode-trapping fungi, and tannins in feed.[51][52][53]
Given the importance of effective parasite control, there is heightened concern over reduced anthelmintic efficacy. There is a broad range of current literature reporting developing resistance of O. ostertagi to all major classes of anthelmintic worldwide including the United States, New Zealand, Brazil, Argentina, and the UK.[54][55][56] As recently as January 2016, O. ostertagi anthelmintic resistance was reported to all three major drug classes on 20 dairy farms in Southern Australia[57] The two most widely accepted anthelmintic resistance diagnosis methods for O. ostertagi are in vivo methods: the fecal egg count reduction test (FECRT) and the controlled efficacy test (CET). The World Association for the Advancement of Veterinary Parasitology (WAAVP) has provided guidelines on the detection of anthelmintic resistance.[58]
Ostertagia ostertagi, commonly known as the medium stomach worm or brown stomach worm, is a parasitic nematode (round worm) of cattle. O. ostertagi can also be found to a lesser extent in sheep, goats, wild ruminants, and horses. It causes ostertagiosis, which is potentially fatal in cattle. It is found worldwide and is economically important to cattle industries, particularly those found in temperate climates.
The abomasal nematode O. ostertagi is a clade V nematode of the order Strongylida, the family Trichostrongylidae and genus Ostertagia. Ransom first described the genus Ostertagia in 1907, which currently contains approximately 15 species. All species of the genus Ostertagia infect domestic or wild ruminants. These species form a large and complex group, the taxonomy of which has not been fully elucidated.
Ostertagia ostertagi, generalmente conocido como gusano de estomacal mediano o marrón, es un nematodo (gusano redondo) parásito del ganado. O. ostertagi También puede encontrarse en menor medida en ovejas, cabras, rumiantes salvajes y caballos. La especie causa ostertagiosis, que es potencialmente mortal en el ganado. Se encuentra en todo el mundo y posee importancia económica en las industrias ganaderas, en particular las que se encuentran en climas templados.
El nematodo del abomaso O. ostertagi es un nematodo del Clado V del orden Strongylida, familia Trichostrongylidae y género Ostertagia.[1] Ransom describió por primera vez el género Ostertagia en 1907, el cual actualmente contiene aproximadamente 15 especies. Todas las especies del género Ostertagia infectan a rumiantes domésticos o salvajes. Esta especie forma un grupo grande y complejo, cuya taxonomía no se ha dilucidado del todo.
O. ostertagi tiene un ciclo de vida directo, que consiste en dos etapas: la etapa de vida libre en el pasto (preparasitaria) y la etapa parasitaria en el huésped (por ejemplo, el ganado). Los huevos de hembras maduras en el abomaso se pasan en las heces. Estos huevos eclosionan en la vía fecal hasta las larvas de primer estadio (L1). Las larvas de L1 crecen y mudan a larvas de segundo estadio (L2). Posteriormente, las larvas de L2 mudan para convertirse en larvas infecciosas de tercer estadio (L3). Los L3 retienen la cutícula de la segunda etapa (L2) como una vaina protectora, y pueden sobrevivir por largos períodos dentro de la zona fecal. El tiempo que tardan en convertirse en larvas infecciosas depende de estímulos favorables como la temperatura (aproximadamente 25-27 °C) y la humedad. Típicamente, el desarrollo toma de 10 días a 2 semanas.[2] La etapa parasitaria del ciclo de vida comienza cuando las condiciones cálidas y húmedas hacen que las larvas L3 emigren a la hierba que rodea el excremento fecal, que se ingiere durante el pastoreo. En el rumen las larvas de L3 pierden su vaina protectora y pasan al abomaso donde penetran en las glándulas gástricas. Después de la pérdida de su vaina y la penetración en las glándulas gástricas, la L3 muda a L4 y posteriormente a las larvas L5. Los gusanos adultos jóvenes emergen entonces de las glándulas gástricas y continúan su maduración en la superficie mucosa del abomaso.[3] Una vez madura la reproducción sexual comienza y se producen los óvulos, completando así el ciclo de vida. El período normal de pre-patente para O. ostertagi es de 21 días. Sin embargo, bajo ciertas circunstancias, las larvas de L3 ingeridas pueden suspender su maduración y volverse latentes como larvas de L4 inhibidas dentro de las glándulas gástricas. Este desarrollo detenido se llama hipobiosis y puede durar hasta seis o siete meses. Es evidente que cuando se produce un retraso en el desarrollo, el período de protección de la patente se prolonga. Los estudios sugieren que el proceso de inhibición en O. ostertagi depende de las condiciones climáticas a las que están expuestas las larvas infecciosas de L3 en los pastos, y del tiempo que las larvas de L3 pasan en los pastos. En las regiones templadas del hemisferio norte, la hipobiosis ocurre en otoño y a principios del invierno, pero en el hemisferio sur hay evidencia de que este fenómeno ocurre en primavera y a principios del verano.[4][5]
Las especies de la subfamilia Ostertaginae forman un grupo grande y complejo, cuya taxonomía no se ha dilucidado del todo y está en constante revisión. Los adultos de O. ostertagi son gusanos delgados de color marrón rojizo. Los machos adultos miden 6-8mm, las hembras adultas 8-11mm, y los huevos miden 70-86μm en longitud. La identificación de los gusanos gástricos medios adultos se basa en la estructura de la bursa, el cono genital y las espículas en los machos y en las dimensiones de la válvula esofágica y la configuración de la sinfonía en machos y hembras.[6] La cutícula en la región anterior está estriada transversalmente mientras que el resto del cuerpo no lo está y soporta alrededor de 36 crestas longitudinales.[7] Los Ostertaginae se caracterizan por una cápsula bucal reducida y cabeza cuadrada, y una bursa copulatoria bien desarrollada en el macho. El cono genital porta ventralmente dos papilas delgadas pequeñas y dorsalmente dos papilas delgadas largas rodeadas por una membrana bursal accesoria. Los rayos laterales de la bursa copulatoria tienen un patrón de 2-1-2 o 2-2-1. La clave para identificar morfológicamente a los machos de O. ostertagi es un procono prominente y el resto del cono genital no es prominente. Las espículas son de igual longitud y forma, afilándose hacia el extremo distal.[8] La clave para identificar morfológicamente a las hembras de O. ostertagi es el sinlofo lateral con un par de crestas que terminan junto a la cresta lateral entre la papila cervical y el extremo posterior del esófago. Las papilas cervicales son prominentes y espinosas. Un gran número de crestas cutáneas superficiales (sinópodos) son perpendiculares a la superficie.[9][10] Las larvas infecciosas L3 de O. ostertagi también pueden identificarse morfológicamente. La L3 tendrá una vaina externa. La cabeza de la larva es redondeada y puede distinguirse de la de Cooperia spp. por carecer de los dos cuerpos refractivos en la cabeza que se ven en esta especie. La cola de las larvas dentro de la vaina es redondeada y el cuerpo contiene 16 células intestinales. La vaina externa de las larvas de O. ostertagi también tiene una punta mucho más roma que la de Copperia spp. o Haemonchus placei. O. ostertagi también puede distinguirse de las larvas L3 de Trichostrongylus spp. ya que tiene una extensión de la cola de vaina mucho más larga.[11]
La estimación de medida del genoma para O. ostertagi Es ~58 MB, basado en T. circumcincta (Ostertagia circumcincta), cuyo genoma es 58.6 MB y en H. contortus En 52 MB, basó encima flujo cytometry.[12] hay 7,006 identificó expresado sequenced etiquetas (ESTs), representando 2,564 genes.[13]
La ostertagiosis clínica ocurre normalmente en los terneros de la primera temporada de pastoreo, pero puede afectar a los animales maduros.[14] La infección subclínica reduce el aumento de peso y la tasa de crecimiento, reduce la eficiencia reproductiva y reduce la producción de leche.[15] El principal síntoma clínico de la ostertagiosis bovina fulminante es la diarrea acuosa, que suele ir acompañada de disminución del apetito y anorexia.[16] Los animales infectados se caracterizan por tener el pelaje opaco y áspero y los cuartos traseros sucios de heces como consecuencia de la diarrea profusa. El ganado vacuno está frecuentemente coinfectado con muchos nematodos gastrointestinales, incluyendo especies de los siguientes géneros: Ostertagia, Haemonchus, Bunostomum, Oesophagostomum, Trichuris, Trichostrongylus, Cooperia, y Nematodirus. Los signos clínicos entre estas especies de nematodos son difíciles de distinguir entre sí, y a menudo se denominan síndrome llamado gastroenteritis parasitaria.[17] La ostertagiosis clínica puede observarse bajo dos tipos de circunstancias denominadas enfermedad de tipo I y II.
Enfermedad Tipo I ocurre en el ganado joven que pasta en campos por primera vez durante el período de alta contaminación de los pastos.[18][19] Este síndrome generalmente ocurre en los meses de verano y otoño en el hemisferio norte y durante los meses de invierno y primavera en el hemisferio sur.[20] Las larvas infectadas son ingeridas diariamente por el ganado joven en el pasto. Los signos patológicos y clínicos se deben al desarrollo directo de un gran número de larvas de L3 a gusanos adultos durante un período de tiempo relativamente corto (aproximadamente 3 semanas) en animales jóvenes con un sistema inmune ingenuo a las infecciones por Ostertagia.[21] Los gusanos adultos jóvenes luego se desprenden de las glándulas gástricas, causando daño sustancial a la pared abomasal. Los casos leves provocan una reducción del crecimiento o de la producción y los casos graves pueden dar lugar a una enfermedad fulminante caracterizada por diarrea acuosa profusa, pérdida rápida de peso, edema submandibular ("mandíbula de botella"), anemia y muerte.[22][23]
La Enfermedad Tipo II puede ocurrir en crías de un año y en ganado más viejo.[24] Es el resultado de la detención de L4s reanudar su desarrollo a adultos inmaduros y dejar las glándulas gástricas.[25][26] Esto puede ocurrir semanas o meses después de haber sido ingerido como L3s y es consecuencia de condiciones ambientales favorables.[27] Las larvas reanudarán la maduración gradualmente o en ráfagas. Los signos clínicos son idénticos a los de la enfermedad de tipo I y la gravedad depende de la magnitud de las erupciones.[28] En el hemisferio norte, la enfermedad de tipo II se observa con frecuencia a principios de la primavera y en el otoño en el hemisferio sur.[29]
Los gusanos se pueden ver e identificar fácilmente en el abomaso, y las petequias pequeñas (manchas de sangre) pueden ser visibles donde los gusanos se han estado alimentando. Las lesiones más características de las infecciones de ostertagia son múltiples nódulos umbilicales pequeños, blancos y elevados de 1-2 mm de diámetro. Estos pueden ser discretos, pero en las infecciones graves tienden a fusionarse y dan lugar a una apariencia de "adoquines" o "cuero de marruecos". Los nódulos son más marcados en la región del fondo del ojo, pero pueden cubrir toda la mucosa abomasal. En casos graves, el edema puede extenderse sobre el abomaso hasta el intestino delgado y el omento.[30] Cuando se examinan histológicamente, las glándulas gástricas abomasales contienen larvas en diferentes etapas de desarrollo, lo que resulta en hiperplasia y distensión de las glándulas, y aplanamiento del epitelio glandular. Las glándulas afectadas carecen de células principales productoras de ácido parietal y pepsinógeno. Las enfermedades de tipo I y II suelen diferenciarse por la presencia de un mayor número de leucocitos, eosinófilos y agregados focales de células linfoplasmocíticas en animales con enfermedad de tipo II.[31]
Las consecuencias del daño hecho a la glándula gástrica por O. ostertagi incluyen:
Los nematodos gastrointestinales pueden provocar una variedad de respuestas inmunitarias del huésped, dependiendo del estado inmunológico inicial del huésped, la especie del parásito y las condiciones ambientales. El cuerpo tiene varios mecanismos de defensa física contra los parásitos, incluyendo el continuo desprendimiento del epitelio intestinal para prevenir la adhesión del parásito. Sin embargo, una vez que ocurre una infección, el sistema inmunológico del huésped intenta limitar el daño causado por el gusano. Aparte de la importancia de los factores extrínsecos del clima, el clima y el manejo del pastoreo, el estado inmunológico del ganado es quizás el más significativo de todos los factores del huésped que influyen en la infección por O. ostertagi. A diferencia de otros nematodos gastrointestinales comunes del ganado vacuno, que están sujetos a una respuesta inmunitaria rápida del huésped después de períodos relativamente cortos de exposición y memoria del sistema inmunitario, una respuesta inmunitaria protectora del huésped contra O. ostertagi requiere períodos mucho más largos de exposición y no siempre es permanente. La falta de respuesta rápida para la Ostertagia puede ser el resultado de la inmunosupresión sugerida o del deterioro de las respuestas celulares y de anticuerpos.[36] Se ha demostrado que O. ostertagi induce citocinas y linfocitos T en la respuesta inmune adaptativa del ganado, y se han hecho avances recientes para producir vacunas adecuadas dirigidas a la fase adulta de la Ostertagia.[37][38][39] Las principales limitaciones para reducir la carga parasitaria mediante el uso de vacunas son la interacción compleja y dinámica entre el huésped y el parásito, que es única para cada especie de huésped y parásito, y que a menudo está influenciada por varios factores ambientales.[40]
La presencia de O. ostertagi en un huésped puede inferirse por varios métodos. El recuento fecal de huevos de lombriz (CEF), en particular (preferiblemente con especiación mediante cultivo y diferenciación larvaria), y el recuento total de lombrices son las pruebas más comúnmente empleadas en el diagnóstico de infecciones por helmintos en rumiantes. El recuento directo de huevos de nematodos en heces es el método preferido para los animales de un año de edad, mientras que en los animales adultos puede producir una alta variabilidad debido a la inmunidad de la vaca y a la baja producción de huevos.[41] Se han desarrollado otros métodos bioquímicos para ayudar a diagnosticar con mayor precisión el parasitismo de O. ostertagi. Estos incluyen la determinación de anticuerpos antiparasitarios específicos en la leche.[42][43] Los ensayos inmunoenzimáticos (ELISAs) se han utilizado como herramienta de diagnóstico para cuantificar el impacto de los nematodos gastrointestinales en el ganado lechero mediante la medición de anticuerpos en la leche. Los niveles más altos de anticuerpos medidos por los métodos ELISA, conocidos como razones de densidad óptica (ODR), están asociados con la disminución de la producción de leche en el ganado lechero.[44] Se han establecido resultados similares en la industria láctea entre el aumento de la RDO y los efectos negativos sobre la salud, el peso corporal y las medidas reproductivas La concentración de pepsinógeno en la sangre, que aumenta con la lesión de la mucosa abomasal, también se ha utilizado para diagnosticar la ostertagiosis.[45][46][47] El análisis de sueros para aumentar los niveles de pepsinógeno en plasma es una ayuda útil para el diagnóstico. Generalmente, el aumento de los niveles de actividad del pepsinógeno (niveles de tirosina>3 IU) están asociados con el parasitismo clínico del abomaso.[48]
Existen varias clases de medicamentos antihelmínticos que se usan para controlar los nematodos gastrointestinales en el ganado. Los más comunes en la industria ganadera son los lactones macrocíclicos, que incluyen ivermectin y eprinomectina, benzimidazole, y imidazothiazoles que también se utilizan en menor medida. Debido al tratamiento rutinario del rebaño, existe una resistencia generalizada a los medicamentos antihelmínticos en los climas cálidos por parte de las ovejas, y una evidencia creciente de resistencia en el ganado en los climas templados.[49][50] Como consecuencia, las industrias pecuarias tendrán que adaptar sus prácticas de cría para manejar los parásitos internos. Esto puede incluir una variedad de combinaciones de rotaciones de pastos, índices de población flexible y selección genética. También se están investigando varios métodos nuevos de control, incluyendo vacunas, hongos atrapadores de nematodos y taninos en los alimentos.[51][52][53]
Dada la importancia de un control eficaz de los parásitos, existe una mayor preocupación por la reducción de la eficacia antihelmíntica. Existe una amplia gama de literatura actual que informa sobre el desarrollo de la resistencia de O. ostertagi a todas las clases principales de antihelmínticos en todo el mundo, incluyendo los Estados Unidos, Nueva Zelanda, Brasil, Argentina y el Reino Unido.[54][55][56] En enero de 2016, se informó sobre la resistencia antihelmíntica de O. ostertagi a las tres clases principales de medicamentos en 20 granjas lecheras del sur de Australia.[57] Los dos métodos de diagnóstico de resistencia antihelmíntica más ampliamente aceptados para O. ostertagi son los métodos in vivo: la prueba de reducción del recuento de huevos en heces (FECRT, por sus siglas en inglés) y la prueba de eficacia controlada (CET, por sus siglas en inglés). La Asociación Mundial para el Avance de la Parasitología Veterinaria (WAAVP) ha proporcionado directrices para la detección de la resistencia antihelmíntica.[58]
Datos: Q901112
Ostertagia ostertagi, generalmente conocido como gusano de estomacal mediano o marrón, es un nematodo (gusano redondo) parásito del ganado. O. ostertagi También puede encontrarse en menor medida en ovejas, cabras, rumiantes salvajes y caballos. La especie causa ostertagiosis, que es potencialmente mortal en el ganado. Se encuentra en todo el mundo y posee importancia económica en las industrias ganaderas, en particular las que se encuentran en climas templados.
El nematodo del abomaso O. ostertagi es un nematodo del Clado V del orden Strongylida, familia Trichostrongylidae y género Ostertagia. Ransom describió por primera vez el género Ostertagia en 1907, el cual actualmente contiene aproximadamente 15 especies. Todas las especies del género Ostertagia infectan a rumiantes domésticos o salvajes. Esta especie forma un grupo grande y complejo, cuya taxonomía no se ha dilucidado del todo.
オステルターグ胃虫（オステルターグいちゅう、学名：Ostertagia ostertagi）とは、ウシ、ヒツジの第四胃に寄生する線虫の1種。体長は♂6.5-6.7mm、♀8.3-9.2mm。感染様式は経口感染であり、宿主の下顎の浮腫、水様性下痢、貧血、低蛋白血症などの原因となる。
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