Віріони мають довгі ниткоподібні форми завдовжки 600—800 нм і товщиною 50 нм. Суперкапсид утворений ліпідами клітинної плазматичної мембрани, має шипи завдовжки до 7нм, які складаються з глікопротеїну. Під суперкапсидом є капсид, побудований за спіральним типом симетрії. Усередині капсиду є осьовий канал, на якому міститься нуклеокапсид, що складається з РНК, білка L, нуклеопротеїну і білків віріону 30 і 35. Віріони мають 7 типів білків: 4 білки пов'язані з вірусним рибонуклеопротеїновим комплексом, 1 входить до складу суперкапсиду, 2 білки мають мембранне походження. L-білок є РНК-залежною РНК-полімеразою.
Геном філовірусів — одноланцюгова РНК негативної полярності розміром близько 19 000 пар основ, фланкірована консервативними некодуючими ділянками. Геном містить 7 відкритих рамок зчитування — по одній на кожен ген.
Віруси проникають до клітини шляхом рецепторного ендоцитозу і злиття мембран. Транскрипція і реплікація відбуваються в цитоплазмі інфікованої клітини. Морфогенез і дозрівання вібріонів відбуваються в цитоплазмі при участі цитоплазматичної мембрани клітини-хазяїна. Віріони виходять з клітини шляхом брунькування, що супроводжується клітинним лізисом.
Природний резервуар філовірусів не встановлений. Поширення вірусів відбувається повітряно-крапельним і контактним шляхом, особливо при контактах з кров'ю і виділеннями хворого. У лабораторних умовах основним джерелом зараження служать медичні колючо-ріжучі інструменти. Перші випадки захворювань, що викликаються вірусом Марбург, були зареєстровані в Югославії та Німеччині у зв'язку із завезенням інфікованих зелених мавп з Уганди у 1967 році. Невеликі епідемічні спалахи виникали в ПАР і Зімбабве (1975). Найбільший спалах (понад 100 випадків) був зареєстрований в Конго (1988). Перші випадки захворювання вірусом Ебола були зареєстровані в Заїрі (1976) та Судані. Найбільший спалах (245 померлих з 346 хворих) була описана в Конго (1994). Зареєстровані випадки захворювання в Габоні, Заїрі і Кот-д'Івуарі.
