Virus pravých neštovic (variola virus) je jeden z největších a nejsložitějších známých virů. Patří do čeledi Poxviridae, je to tedy obalený virus s dvouřetězcovou DNA a je původcem pravých neštovic.
Virus pravých neštovic je patogenní pouze pro člověka a mimo hostitele nepřežije déle než několik dní - nemá tedy žádný přirozený rezervoár kromě lidské populace. Systematické očkování tedy vedlo k vymýcení pravých neštovic, poslední přirozená infekce byla popsána v roce 1977. Virus pravých neštovic je nicméně stále uchováván v některých laboratořích a potenciálně je použitelný k výrobě biologické zbraně.
Virus pravých neštovic je blízce příbuzný dalším virům z rodu Orthopoxvirus, které vyvolávají neštovice zvířat. Antigenní příbuznost těchto virů zaručuje zkříženou imunitu - vytvoří-li si hostitel protilátky proti jednomu druhu, je do značné míry odolný i proti těm ostatním. Na tomto principu je založena výroba očkovací látky proti pravým neštovicím - první očkování využívalo viru kravských neštovic, současné vakcíny obsahují přímo virus vakcíny, speciálně „vyšlechtěný“ druh viru.
Virus pravých neštovic (variola virus) je jeden z největších a nejsložitějších známých virů. Patří do čeledi Poxviridae, je to tedy obalený virus s dvouřetězcovou DNA a je původcem pravých neštovic.
Virus pravých neštovic je patogenní pouze pro člověka a mimo hostitele nepřežije déle než několik dní - nemá tedy žádný přirozený rezervoár kromě lidské populace. Systematické očkování tedy vedlo k vymýcení pravých neštovic, poslední přirozená infekce byla popsána v roce 1977. Virus pravých neštovic je nicméně stále uchováván v některých laboratořích a potenciálně je použitelný k výrobě biologické zbraně.
O Variola virus (en latín, «vereno d'a picueta») ye una especie de virus d'o chenero Orthopoxvirus, en a familia d'os Pox virus (virus d'a picueta y relativos) en a que bells autors lo subclasifican adintro d'una presunta subfamilia que en dicen Chordopoxvirinae. Causa patochenicidat unicament, que se'n sepa, en o ser humán, on que la infección, cas que i prospere, desarrolla la picueta.
Variola virus ye un virus con envuelta membranosa (construita a partir d'a membrana de l'apariello de Golgi d'as celulas d'o huespet) que deixa adintro una capside virica de simetria helicoidal, con unas dimensions aproximatas, en chunto, de 302 dica 350 nanometros de lonchitut, per bells 250 - 270 nm d'amplura. O chenoma consiste d'un fragmento només (bi ha virus DNA que lo lievan fragmentato, p. ex. lo virus d'a gripe), de dople catiena de DNA, con forquetas d'apariellamiento de bases en os estremos d'a suya seqüen¨cia, con una lonchitut aproximata de 186 kilopars de bases (ixo ye, una particla virica muit gran). O virión u particla virica sin de cubierta membranosa (per eixemplo, extraito per lisi celular in vitro d'una celula infectata, u bien, lavata con deterchents especificos) mantién a suya infectividat, a la contra que muitas altras especies viricas con envuelta lipidica.
A especie virica més emparentata ye lo Molluscum contagiosum virus (chénero Molluscopoxvirus), causant d'un tipo de verrugas epidermicas (lo Molluscum contagiosum) inoquas de tot.
O circlo replicativo de Variola virus ye bien enreligato, doncas incluye tamién diversas formas infectivas, que tienen mecanismos diferents ta dentrar en a celula. A primera fase replicativa se produce en a mucosa d'a farinche d'a presona, adubindo-se la primera viremia (viremia primaria) d'entre 17 y 21 días dempués d'o contachio. Dimpués d'ixo, amaneixen picuetas en a luenga y quan istas s'ubren, se fa cheneral l'aparición d'o rash maculopapular en tot o cuerpo, dintro d'un plazo de 4 días dende la primera afección d'a farinche. Como la més gran parte d'as infeccions viricas, la primera viremia no produce garra sintoma carateristico, si que fa frebera, mal de capeza, y os tepicos sintomas asociatos con as infeccions viricas en cheneral (ixo ye perque la respuesta inmune antiviral sigue quasi siempre las mesmas vías).
As pustulas e las suyas restas (s'ixucan e cayen como costas) son o material més contachioso. En a fase de rash, a capacidat de contachio no s'estingue dica que lo huespet pierde la zaguera crosta de pustula, en un tiempo que puet estar dica d'un mes dempués d'os primers sintomas. O contenito en particlas viricas d'as ditas crostas ye inmenso, y ixo fa que tamién a ropa de vestuache y d'o leito sigan contachiosas.
O Variola virus (en latín, «vereno d'a picueta») ye una especie de virus d'o chenero Orthopoxvirus, en a familia d'os Pox virus (virus d'a picueta y relativos) en a que bells autors lo subclasifican adintro d'una presunta subfamilia que en dicen Chordopoxvirinae. Causa patochenicidat unicament, que se'n sepa, en o ser humán, on que la infección, cas que i prospere, desarrolla la picueta.
Variola virus ye un virus con envuelta membranosa (construita a partir d'a membrana de l'apariello de Golgi d'as celulas d'o huespet) que deixa adintro una capside virica de simetria helicoidal, con unas dimensions aproximatas, en chunto, de 302 dica 350 nanometros de lonchitut, per bells 250 - 270 nm d'amplura. O chenoma consiste d'un fragmento només (bi ha virus DNA que lo lievan fragmentato, p. ex. lo virus d'a gripe), de dople catiena de DNA, con forquetas d'apariellamiento de bases en os estremos d'a suya seqüen¨cia, con una lonchitut aproximata de 186 kilopars de bases (ixo ye, una particla virica muit gran). O virión u particla virica sin de cubierta membranosa (per eixemplo, extraito per lisi celular in vitro d'una celula infectata, u bien, lavata con deterchents especificos) mantién a suya infectividat, a la contra que muitas altras especies viricas con envuelta lipidica.
A especie virica més emparentata ye lo Molluscum contagiosum virus (chénero Molluscopoxvirus), causant d'un tipo de verrugas epidermicas (lo Molluscum contagiosum) inoquas de tot.
Variola virus es un virus que infecta exclusivamente al ser humano. Produce la enfermedad de la viruela.
Después de la erradicación de la viruela el año 1980, oficialmente se conservan dos cepas del virus: una en el Centro para el Control y Prevención de Enfermedades (CDC) de Atlanta, Estados Unidos, y otra en el Centro Estatal de Virología y Biotecnología VECTOR («Instituto VECTOR») de Novosibirsk en Rusia.[1]
Variola virus es un virus ADN bicatenario. La existencia de ADN en el virus fue determinada en 1940 y su estructura bicatenaria fue descubierta en 1962. La secuencia completa de su ADN se publicó al principio de la década de 1990.[1]
Variola virus contiene una molécula lineal, simple, de ADN bicatenario, de 130 a 375 kb que se replica en el citoplasma celular. Se conforman como ladrillos en las micrografías electrónicas y miden alrededor de 300x250x200 nm.[2]
Posee dos membranas virales: la membrana externa, de estructura tubular, presente solo en el virus fuera de la célula, proviene de la propia célula, mientras que la interna es propia del virus y tiene una simetría compleja. La cápside es forma de manillar, con los lados de los grupos de proteínas, llamados cuerpos laterales, cuya función se ignora. Dentro del límite había un ADN viral, compuesto de aproximadamente 186 000 pares de bases y aproximadamente diez enzimas involucradas en la transcripción del ADN.[3]
Está compuesto por una membrana de doble capa lipídica de 50 a 55 nm de espesor, con la superficie externa cubierta por elementos tubulares de 7 nm de ancho por 100 nm de largo que le dan al virus una textura particular.
El virus de la viruela infecta solo a los humanos en la naturaleza, aunque los primates y otros animales se han infectado en un laboratorio. Los poxvirus Vaccinia, Cowpox y Monkeypox pueden infectar tanto a los humanos como a otros animales en la naturaleza.
El ciclo de vida de los poxvirus se complica por tener múltiples formas infecciosas, con diferentes mecanismos de entrada de células. Los poxvirus son únicos entre los virus de ADN porque se replican en el citoplasma de la célula en lugar de en el núcleo. Para replicarse, los poxvirus producen una variedad de proteínas especializadas no producidas por otros virus de ADN , el más importante de los cuales es una ARN polimerasa dependiente del ADN asociado al virus.
Tanto los viriones envueltos como los no envueltos son infecciosos. La envoltura viral está hecha de membranas de Golgi modificadas que contienen polipéptidos específicos de virus, incluida la hemaglutinina.[4]
A finales de los años sesenta, la viruela era aún endémica en África y Asia. Las campañas de vacunación, la vigilancia y las medidas de prevención emprendidas por la OMS para contener los focos epidémicos, así como la mejor información suministrada a las poblaciones afectadas, fueron las estrategias utilizadas para combatir la enfermedad.[5]
La viruela fue declarada oficialmente erradicada en 1980, y es la primera enfermedad humana combatida a escala mundial. Este éxito extraordinario se logró gracias a la colaboración de países de todo el mundo.
Según un acuerdo firmado entre Estados Unidos y la Unión Soviética en 1990, la destrucción del virus debería haber ocurrido antes del fin del año 1993. Sin embargo un equipo de investigadores de seis países del CDC, reconoció que la destrucción de los virus depositados en Estados Unidos y Rusia no constituye una garantía total: «Siempre es posible que un virus de viruela haya estado deliberadamente conservado en algún lugar del mundo por gobiernos o grupos sociales con el fin de contar con esa arma biológica».[6]
En marzo de 2004, se encontraron costras de viruela dentro de un sobre en un libro sobre medicina de la Guerra Civil en Santa Fe, Nuevo México. El sobre fue etiquetado como que contenía costras de una vacuna y dio a los científicos de los Centros para el Control y Prevención de Enfermedades la oportunidad de estudiar la historia de la vacunación contra la viruela en los Estados Unidos.[7]
El 1 de julio de 2014, se descubrieron seis frascos de vidrio sellados de viruela con fecha de 1954, junto con muestras de otros agentes patógenos, en una cámara frigorífica en un laboratorio de la FDA en los Institutos Nacionales de la Salud en Bethesda, Maryland, estos se transfirieron posteriormente a la custodia de los CDC en Atlanta, donde el virus tomado de al menos dos viales resultó viable en el cultivo. Después de que se realizaron los estudios, los CDC destruyeron el virus bajo observación de la OMS el 24 de febrero de 2015.[8]
En 2012, en una fosa común de Siberia sepultada hace tres siglos, un grupo de arqueólogos desenterró cinco momias congeladas, inhumadas juntas alrededor del año 1714 en Churapcha, a pocos cientos de kilómetros del Círculo Polar Ártico. La autopsia de una de las momias reveló que murió por viruela, ya que en el tejido pulmonar de la momia se observaron fragmentos del ADN del virus, que resultaron ser inofensivos.[9]
En 2017, los científicos canadienses recrearon un extinto virus de la viruela del caballo para demostrar que el virus de la viruela puede ser recreado en un pequeño laboratorio a un costo de aproximadamente cien mil dólares por un equipo de científicos sin conocimiento especializado. Esto hace que la controversia sobre la retención sea discutible, ya que el virus se puede recrear fácilmente incluso si se destruyen todas las muestras. Aunque los científicos realizaron la investigación para ayudar al desarrollo de nuevas vacunas, así como a rastrear la historia de la viruela, la posibilidad de que las técnicas se usaran con propósitos infames se reconoció de inmediato, lo que condujo a nuevas preguntas reglamentarias.[10]
Variola virus es un virus que infecta exclusivamente al ser humano. Produce la enfermedad de la viruela.
Después de la erradicación de la viruela el año 1980, oficialmente se conservan dos cepas del virus: una en el Centro para el Control y Prevención de Enfermedades (CDC) de Atlanta, Estados Unidos, y otra en el Centro Estatal de Virología y Biotecnología VECTOR («Instituto VECTOR») de Novosibirsk en Rusia.
Variola virus es un virus ADN bicatenario. La existencia de ADN en el virus fue determinada en 1940 y su estructura bicatenaria fue descubierta en 1962. La secuencia completa de su ADN se publicó al principio de la década de 1990.
Il virus del vaiolo (in latino scientifico: Variola virus, in inglese: Smallpox virus) era l'agente responsabile del vaiolo umano, ormai scomparso in natura; era una specie di virus a DNA della famiglia dei Poxviridae, sottofamiglia Chordopoxvirinae, genere Orthopoxvirus.
Possedeva due membrane virali: quella esterna, di struttura tubolare, presente solo nel virus all'esterno della cellula, proveniva dalla cellula stessa, mentre quella interna era propria del virus e veniva classificata "a simmetria complessa". Il capside aveva una forma a manubrio, con ai lati degli ammassi di proteine, detti "corpi laterali", di cui si ignora la funzione. All'interno del capside c'era il DNA virale, composto da circa 186 000 paia di basi e una decina circa di enzimi coinvolti nella trascrizione del DNA[1].
Caratteristica unica dei Poxviridae è quella di riprodursi nel citoplasma delle cellule infettate[2]. La replicazione del DNA e la sua trascrizione avvengono grazie agli stessi enzimi virali. Alla fine della replicazione del DNA e della formazione delle sue proteine, il virus del vaiolo si autoassemblava e passava nell'apparato di Golgi dove acquisiva la membrana virale; quindi usciva all'esterno della cellula infettata[3]. Il virus sintetizzava anche altre proteine che erano in grado di sopprimere il sistema immunitario dell'ospite. La morte della cellula avveniva per riduzione della trascrizione delle normali proteine cellulari, in quanto il meccanismo deputato alla loro sintesi veniva modificato dal virus per produrre le proprie.
Le relazioni antigeniche tra gli Orthopoxvirus (a cui apparteneva il virus del vaiolo, e a cui appartengono il virus Vaccinia e quello del vaiolo bovino) si determinano per mezzo di estratti di cellule infette dal Variola virus. Nel virus del vaiolo potevano essere identificati una ventina di antigeni in grado di fornire linee di precipitazione con sieri antivirali. Gli Orthopoxvirus sono molto simili antigenicamente e con la reazione di precipitazione evidenzia che differiscono l'uno dall'altro in genere per non più di un antigene[4]. Gli estratti di cellule infette dal virus responsabile dei casi di Variola minor erano indistinguibili da quelli estratte da cellule infettate con Variola maior sia dal punto di vista immunologico che da quello sierologico[5]. Nel nucleo del Variola virus, come di tutti gli altri Poxviridae, c'era inoltre un antigene in comune (antigene Nucleo-Proteico, NP)[6]. Oltre agli antigeni strutturali descritti poco sopra, nei soggetti affetti da vaiolo venivano prodotti emoagglutinine e antigeni solubili.
La malattia vaiolosa ha una grande importanza storica sia perché in passato ha realmente determinato il corso della storia umana, nel Vecchio e nel Nuovo mondo, sia perché l'introduzione della vaccinazione (alla fine del XVIII secolo) e l'eradicazione completa della malattia (negli anni settanta del XX secolo) costituiscono due tra i più grandi successi dell'umanità. Le grandi epidemie del passato, la vaccinazione e l'eradicazione del vaiolo sono dipese dalle caratteristiche del virus vaioloso[7].
Le più antiche evidenze credibili di vaiolo sono rintracciabili in scritti medici dell'India antica (databili almeno al 1500 a.C.),[8][9] e della Cina (1122 a.C.),[10] e anche dallo studio della mummia di Ramses V nell'Antico Egitto (1146 a.C.).[9][11][12]. È probabile che il suo contatto con l'uomo possa risalire addirittura al 10.000 a.C.[13]. Una visione alternativa è che il vaiolo sia comparso in età moderna e che le precedenti identificazioni fossero errate, oppure che nello stesso periodo si siano differenziati i ceppi più virulenti dei giorni nostri. Alla fine del 2016 Hendrik Poinar, un biologo specialista in DNA antico, ha sequenziato un ceppo di Variola virus estratto da una mummia lituana del XVII secolo datandone l'origine tra il 1588 e il 1645 e ha determinato anche che si tratta di un ceppo basale rispetto agli altri più recenti sequenziati in precedenza, la cui differenziazione è avvenuta tra il XVIII e il XIX secolo.[14] Gli esseri umani sono l'unico serbatoio noto di questo virus. Si trasmetteva da persona a persona, e l'infezione naturale avveniva per inalazione delle goccioline di Flügge o per contatto con materiale infetto sulle membrane mucose. I dati storici suggeriscono che il vaiolo non fosse facilmente trasmissibile, e che per il mantenimento negli esseri umani e la trasmissione interumana fosse necessaria un'alta densità della popolazione. Clinicamente, dopo un periodo di incubazione di 10-15 giorni, la persona infettata sviluppava sintomi gravi malessere generale e una dermatite maculo-papulare con lesioni che diventavano pustole nei successivi 1-2 giorni. I pazienti erano contagiosi solo durante la prima settimana di comparsa delle lesioni dermatologiche, quando cioè la diffusione del virus dalle lesioni ulcerate della mucosa orale era massima. Il tasso di mortalità complessiva nella forma grave (Variola maior) era di circa il 30%, con la maggior parte dei decessi che si verificavano durante la seconda settimana di malattia. Esisteva anche una forma di vaiolo umano clinicamente meno grave, l'alastrim o Variola minor, la cui mortalità si aggirava all'1%. L'alastrim era dovuto a un virus indistinguibile dal Variola virus sia dal punto di vista immunologico che da quello sierologico[5].
Tentativi di prevenzione del Variola maior con l'inoculazione di materiale proveniente da lesioni di ammalati di Variola minor in persone suscettibili (variolizzazione) sorsero in modo indipendente in diverse regioni dell'Asia e dell'Africa e furono diffuse nell'Europa occidentale nel XVII secolo. La pratica della variolizzazione presentava tuttavia numerosi e gravi inconvenienti e fu soppiantata alla fine del XVIII secolo dalla vaccinazione, consistente nell'inoculazione di materiale proveniente da lesioni del vaiolo bovino, il cui virus era in grado di determinare immunità anche per il vaiolo umano. Attorno al 1950 fu sviluppata una tecnica per produrre un vaccino liofilizzato stabile al calore, conservabile pertanto a lungo termine senza refrigerazione; tale vaccino era basato su Vaccinia virus, un Orthopoxvirus di origine sconosciuta[15].
Negli anni cinquanta le epidemie di vaiolo erano ormai scomparse dalla maggior parte dei paesi e nel 1958 l'Assemblea Mondiale della Sanità avviò un programma per l'eradicazione globale da attuarsi nei successivi 10 anni mediante una copertura vaccinale dell'80% in tutti i paesi. L'obiettivo veniva ritenuto possibile per diversi fattori peculiari del vaiolo: la facilità della diagnosi della patologia clinica, la mancanza di infezioni subcliniche, l'assenza di trasmissione durante i prodromi e la mancanza di un serbatoio animale. La tecnica della vaccinazione era inoltre migliorata anche per l'ideazione dell'ago biforcato, che semplificava l'iniezione e permetteva la riduzione del volume di vaccino necessario. L'obiettivo si rivelò tuttavia difficile da raggiungere in molti paesi sottosviluppati per cui ancora nel 1966 il vaiolo era endemico in 33 paesi in via di sviluppo. Si attuò pertanto, in questi paesi, la cosiddetta strategia "aggressive case-finding" consistente nell'intervenire solo in caso di vaiolo vaccinando tutti coloro che erano stati a contatto con l'ammalato[16]. L'ultimo caso di vaiolo grave (Variola maior) fu identificato nel Bangladesh alla fine del 1975; l'ultimo caso di alastrim si verificò in Somalia nel 1977[5]. Infine, nel 1980 l'Assemblea Mondiale della Sanità dichiarò che il vaiolo era stato eradicato dalla Terra[17]. L'OMS ha dichiarato che il costo dell'eradicazione è stato di soli 112 milioni di dollari.
Nel 1976 l'Organizzazione Mondiale della Sanità chiese ai laboratori in possesso di ceppi di virus vaioloso che lo distruggessero o consegnassero le loro scorte a uno dei seguenti due centri: il Centers for Disease Control negli Stati Uniti o il Laboratorio di Ricerche Virologiche e Biotecnologiche in Unione Sovietica. La maggior parte dei laboratori hanno rispettato la decisione, ma si teme che qualche ceppo del pericoloso virus sia ancora disponibile e possa essere utilizzato come arma biologica[18].
Il virus del vaiolo (in latino scientifico: Variola virus, in inglese: Smallpox virus) era l'agente responsabile del vaiolo umano, ormai scomparso in natura; era una specie di virus a DNA della famiglia dei Poxviridae, sottofamiglia Chordopoxvirinae, genere Orthopoxvirus.
Çiçek virüsü (Variola vera); çocukluk çağı hastalığı çiçeğin etkeni olan virüstür. Çiçek virüsü Variola major ve Variola minor olan iki varyeteye sahiptir. Variola'nın Latince anlamı; "noktalı, sivilceli"dir.
Bu virüs, 225-300 nm boyundadır. Genetik materyali çift zincirli DNA'dan oluşur.
Tüm vücut derisine yayılarak yüksek ateş ve döküntüye neden olur. Bulaşıcıdır, aşıyla uzun süreli koruma sağlanır. Aşı kampanyaları sayesinde 1970'li yıllardan sonra neredeyse ortadan kalkmıştır.
DSÖ'nün, dünyada iki merkez dışında virüsü barındırdığı bilinen başka bir kaynağın olmadığını bildirmesine karşın, ABD'nin başını çektiği bazı ülkeler, çiçek virüsünün biyolojik silah olarak kullanılmasından endişe etmektedirler. Bu kaygının bir sonucu olarak ABD, 2003 yılında, kendi vatandaşı olan askeri personel ve acil sağlık çalışanlarına yönelik aşılama programı başlatmıştır.
Ancak; WHO yalnızca "laboratuvarda çiçek virüsü ve aynı aileden diğer virüslerle çalışan araştırmacılar için" aşı önermekte ve "var olan çiçek aşısının etki fakat, yan/istenmeyen etki insidansının yüksek olduğunu; yüksek istenmeyen etki riski nedeniyle (milyonda bir oranında ölümcül olabilir), gerçek bir maruziyet riski yoksa ya da çok az ise kitlesel aşı kampanyalarına izin verilemeyeceğini" vurgulamaktadır.
Sonuç olarak dünyanın hiçbir ülkesinde kitlesel çiçek aşılaması yapılmamaktadır.
Çiçek virüsü (Variola vera); çocukluk çağı hastalığı çiçeğin etkeni olan virüstür. Çiçek virüsü Variola major ve Variola minor olan iki varyeteye sahiptir. Variola'nın Latince anlamı; "noktalı, sivilceli"dir.
Bu virüs, 225-300 nm boyundadır. Genetik materyali çift zincirli DNA'dan oluşur.
Tüm vücut derisine yayılarak yüksek ateş ve döküntüye neden olur. Bulaşıcıdır, aşıyla uzun süreli koruma sağlanır. Aşı kampanyaları sayesinde 1970'li yıllardan sonra neredeyse ortadan kalkmıştır.
天然痘ウイルス (Variola virus) とは、ポックスウイルス科オルソポックスウイルス属に属するウイルスの1種。天然痘の病原体。人類が根絶に成功した最初の病原体で、2018年現在自然界には存在せず、アメリカ疾病予防管理センターとロシア国立ウイルス学・バイオテクノロジー研究センターの2施設のみに現存しているとされている[1][2]。
天然痘ウイルスは煉瓦形のエンベロープを持ち、大きさは長径302nmから350nm、短径244nmから270nmである[3]。典型的なウイルスの大きさは50nmから100nmであり、ウイルスとしては巨大な部類である[4]。カプシドの中には線形2本鎖DNAのゲノムを持ち、サイズは18万5578塩基対であり、187個の遺伝子をコードしている[5]。天然痘ウイルスと牛痘ウイルス (Cowpox virus) 、ワクチニアウイルス (Vaccinia virus) は非常に遺伝子が似ており、実際、初期の天然痘ワクチンは牛痘ウイルス(ワクチニアウイルス説あり[6])から開発されている。この三者は共通祖先から分岐進化した可能性がある[7]。
天然痘ウイルスは乾燥や低温に強く、エーテルに対して耐性を持つ。対してアルコール、ホルマリン、紫外線には弱く、容易に不活化する[1]。
天然痘ウイルスはオルソポックウイルス属の他の種である牛痘ウイルス、ワクチニアウイルス、サル痘ウイルス (Monkeypox virus) とは異なり人獣共通感染症ではなく、天然痘ウイルスは唯一ヒトにのみ感染する[8]。昆虫や動物による媒介や無症候性キャリアは知られていない[2]。他のポックスウイルス科ウイルスと同様に、DNAウイルスとしては珍しく、細胞核ではなく細胞質で増殖し[9]、他のDNAウイルスには見られないタンパク質を合成する。最も重要なのはDNA依存性RNAポリメラーゼである[10]。
臨床的には、天然痘ウイルスは Variola major と Variola minor の2つのタイプに分けられる。major は非常に毒性が強く、致死率は20%から50%と非常に高い。一方で minor の致死率は1%未満である。2つのタイプは増殖温度を除きウイルス学的性状は区別できない[1]。major は18万6103塩基対のゲノムと187個の遺伝子を持ち、minor は18万6986塩基対のゲノムと206個の遺伝子を持っている[5]。20世紀の間に天然痘によって3億人から5億人が死亡したといわれている[11][12]。
天然痘ウイルスの感染力は非常に強い事で知られている。感染は主に飛沫感染によるものである[1]。感染者からの飛沫や体液が口、鼻、咽頭粘膜に入る事で感染する。通常は約1.8m以内の範囲で感染する。また、感染者によって汚染されたもの、例えば布団や衣類などに触れても感染する。稀に建物やバスのような密閉空間で空気感染する場合もある[2]。胎盤を通しての先天性天然痘はありうるが比較的稀である[13]。感染すると12日から16日の潜伏期間を経て、39℃前後の急激な高熱と頭痛、四肢痛、腰痛などが発症する。小児には吐気・嘔吐、意識障害が見られる場合がある[1]。また、病名の由来である発疹は(pox はラテン語の spotted(斑点)に由来する[2])顔や頭部に多く発生するが、全身に発生する[1]。初期には口の中に発生し、この時に伝染力が最も高い[2]。水痘とは異なりヘソのような凹みがある。死亡する場合は症状の発生から1週間目後半から2週間目の時期が多く、原因はウイルス血症が多い。死亡しない場合は2週間から3週間で全身の発疹がかさぶたとなって落ち治癒するが、色素沈着や瘢痕を残す事で知られる[1]。最後のかさぶたが落ちるまで感染者は伝染性を持つ[2]。治癒後は強力な免疫が付き、それは major と minor 両方に効果がある[13]。
天然痘ウイルスの起源は定かではないが、ヒトが集団生活を始めた紀元前10000年頃には既に存在していたと見られている[14]。紀元前1000年前後のエジプトのミイラには天然痘の痕跡が見られる[15]。有史以来一時は世界中に存在しており、20世紀になってもインド亜大陸、インドネシア、ブラジル、アフリカ中南部、エチオピアなど33ヶ国は常在地として知られていた[1]。
1958年に世界保健機構は世界天然痘根絶計画を可決し、天然痘の撲滅に乗り出した。当初の戦略としてワクチンの100%接種が行われ、成果が上がらないと分かると今度は感染者周辺に接種するサーベイランスと封じ込めに切り替えた[1]。その結果天然痘は激減し、1977年10月26日に診断されたソマリア人男性のアリ・マオ・マーランが、記録に残る自然発生で天然痘ウイルスに感染した最後のヒトとなった[13][16]。その後の監視期間を経て1979年12月9日に専門家による撲滅宣言、1980年5月8日に世界保健機構による撲滅宣言が行われた[17]。それ以降は自然界に天然痘ウイルスは存在しないとされている[18]。これは人類が根絶に成功した初めての感染症で、2例目は2011年の牛疫ウイルス (Rinderpest virus) による偶蹄目の感染症である牛疫までない[19]。
撲滅宣言が出された後の1978年に、バーミンガム大学に保管されていた天然痘ウイルス株が漏れ出してイギリス人女性ジャネット・パーカーに感染、同年9月11日に死亡した。彼女は天然痘で死亡した最後のヒトとなった[20]。この事件をきっかけに保管されているウイルス株の廃棄、もしくは世界保健機関が指定するアメリカ疾病予防管理センターとロシア国立ウイルス学・バイオテクノロジー研究センターのバイオセーフティーレベル4の施設に移動された[21]。2013年時点で、地球上に現存している天然痘ウイルスはこれだけである。この2施設のウイルス株も1986年に1993年12月30日までの廃棄が設定されたが、保有するアメリカ合衆国とロシアの反発により1999年6月30日に延期された[22]。2002年には特定の研究目的に一時的な保管に合意した[23]。2010年も当面のウイルス株の保存に合意がなされているが、米露は今後5年以内に廃棄の日程に関する話し合いを行うとしている。また、保存に関する科学的根拠を疑問視する声もある[24][25]。保存を強く主張する米露は、生物兵器に天然痘ウイルスを用いるため、秘密裏に保持している国があることを懸念している[24]。また、ワクチン、抗ウイルス薬、診断テストなどの開発のための保存を主張する科学者もいる[26]。
天然痘は世界で初めてワクチンが開発された感染症である。今日で種痘と呼ばれるその方法は、1796年にエドワード・ジェンナーが開発したもので、近い種のウイルスである牛痘ウイルスを含む牛痘の膿を用いた方法である。免疫の獲得そのものはそれ以前から知られており、天然痘の膿やかさぶたの粉末を用いて免疫を獲得する人痘法があった。その歴史は古く、最も古い物では10世紀頃の中国の記録がある[27]。しかし人痘法は、実際に天然痘ウイルスで感染させる方法であるため時には死亡する危険な方法であった。対して牛痘ウイルスを用いた牛痘法は例え発症しても軽度で済み瘢痕も残らない事からより安全な方法として確立した[28]。
なお、病原体そのものの活性を弱めて使用する不活化ワクチンは、ウイルスでは1885年のルイ・パスツールとエミール・ルーによって狂犬病ウイルス (Rabies virus) を用いて開発された狂犬病ワクチン、病原体全般では1881年にルイ・パスツールによって開発された真正細菌の一種である炭疽菌のワクチンが最初である[29][30]。
天然痘ウイルス (Variola virus) とは、ポックスウイルス科オルソポックスウイルス属に属するウイルスの1種。天然痘の病原体。人類が根絶に成功した最初の病原体で、2018年現在自然界には存在せず、アメリカ疾病予防管理センターとロシア国立ウイルス学・バイオテクノロジー研究センターの2施設のみに現存しているとされている。