Borrelia burgdorferi és una espècie de bacteri de la classe Spirochaetes i del gènere Borrelia. És l'agent causant de la febre botonosa, una malaltia zoonòtica transmesa per paparres del gènere Ixodes. La Borrelia burgdorferi porta el seu nom en honor a l'investigador Willy Burgdorfer que la va aïllar el 1982 per primera vegada. El gènere porta el nom del biòleg francès Amédée Borrel (1867-1936).[1]
És un dels bacteris patògens que pot sobreviure sense ferro, substituint tots els enzims de la família ferro-sulfur amb enzims que contenen manganès, evitant el problema que tenen molts bacteris patògens per aconseguir el ferro.Tenen endotoxines, com a factor principal de virulència. Com abans s'ha dit causen malalties zoonòtiques en humans transmeses principalment per les paparres i els polls, depenent de l'espècie. Entre aquestes malalties destaca la Malaltia de Lyme o borreliosi i la meningitis.[1]
La malaltia de Lyme és una patologia sistèmica provocada per diferents espècies de Borrelia que són transmeses per paparres del gènere Ixodes. Els agents causants d'aquesta malaltia són B. burgdorferi, B. garinii i B. afzelii. Afecta, sobretot, a la pell, el sistema nerviós, el cor i les articulacions. El seu principal símptoma és l'aparició d'una lesió cutània, anomenada eritema migrans, entre set i nou dies des que es produeix la picada de la paparra. L'eritema sol desaparèixer després d'unes setmanes fins i tot sense ser tractat, encara que pot reaparèixer on es va produir la picada o en llocs distants.
Si no es tracta la malaltia o si s'administra un tractament inadequat, poden aparèixer símptomes més greus com artritis, miocarditis o meningitis, com a conseqüència de la disseminació del bacteri cap a les articulacions, el cor o el sistema nerviós, respectivament.
Les infeccions per moltes espècies de Borrelia es caracteritzen per les febres recurrents, distingint dues formes principals: les epidèmiques, transmeses per polls, i les endèmiques, transmeses per paparres.
Aquestes febres recurrents es produeixen quan el bacteri, transmesa per un artròpode infectat, aconsegueix el torrent sanguini del mamífer. Després d'un període d'incubació de 4 a 18 dies en què es pot arribar a nivells de 10 ago bacteris per mil·lilitre de sang, apareixen els primers símptomes de la malaltia. Els símptomes més freqüents, que solen persistir durant un període d'entre 3 i 7 dies, són esgarrifances, febre, mals de cap i cansament. A continuació, es dóna un període afebril de 5 a 10 dies després del qual pot haver-hi un nou episodi simptomàtic. Les recaigudes són conseqüència del mecanisme de variació antigènica de què disposen les diferents espècies de Borrelia, que els permet evadir la resposta immune.
Borrelia recurrentis, responsable de la forma més greu d'aquesta patologia, és l'única bacteri del gènere que és transmesa per polls. La taxa de mortalitat associada a les infeccions per aquest bacteri en absència de tractament és del 40%, mentre que les infeccions provocades per espècies transmeses per paparres no solen provocar la mort. En tots dos casos, les infeccions es poden tractar amb antibiòtics, disminuint la taxa de mortalitat associada a B. recurrentis fins a un 5% ia nivells fins i tot més baixos si el bacteri és transmesa per una paparra.
Les paparres ancorades a la pell s’hauran de retirar immediatament, ja que l’eliminació en 36 hores pot reduir les taxes de transmissió.[2] Els remeis populars per a l'eliminació de les paparres tendeixen a ser ineficaços, no ofereixen avantatges en la prevenció de la transferència de malalties i poden augmentar els riscos de transmissió o infecció.[3] El millor mètode és simplement treure la paparra amb pinces el més a prop possible de la pell, sense torçar-la i evitar triturar el cos de la paparra o treure el cap del cos de les paparres.[4] El risc d’infecció augmenta amb el temps que s’adjunta la paparra, i si s’adjunta una paparra per menys de 24 hores, la infecció és poc probable. No obstant això, atès que aquestes paparres són molt petites, sobretot en el moment de la nimfa, la detecció ràpida és bastant difícil.[2] La Societat Australasiana d'Immunologia Clínica i Al·lèrgia no recomana l'ús de pinces quan la persona pugui ser al·lèrgica, ja que pot provocar una anafilaxi. En comptes de pinces, es recomana matar primer la paparra utilitzant un producte que permeti congelar-la ràpidament per evitar així que s’injecti més saliva contenint al·lèrgens i, posteriorment, s’hauria de retirar la paparra en un lloc segur com una sala d’emergències d'un hospital.[5]
El risc de transmissió infecciosa augmenta amb la durada de l’adhesió de la paparra.[6] Requereix entre 36 i 48 hores d’adhesió al bacteri que fa que Lyme viatgi des de la paparra cap a la seva saliva.[6] Si es troba una paparra de cérvol que té prou probabilitat de portar Borrelia a una persona i es retira, i si la paparra ha estat connectada durant 36 hores o està ancorada, una sola dosi de doxiciclina s'administra en les 72 hores posteriors a la seva eliminació. pot reduir el risc de malaltia de Lyme. Generalment no es recomana per a totes les persones mossegades, ja que el desenvolupament de la infecció és rar: caldria que es tractés al voltant de 50 persones picades d'aquesta manera per evitar un cas d'eritema migrans (és a dir, la típica erupció que es troba al voltant del 70-80% de les persones infectades ).[6]
Els treballadors a l’exterior corren el risc de patir la malaltia de Lyme si treballen en llocs amb paparres infectades. El 2010, es va registrar el major nombre de casos confirmats de malaltia de Lyme a Nova Jersey, Pennsilvània, Wisconsin, Nova York, Massachusetts, Connecticut, Minnesota, Maryland, Virgínia, New Hampshire, Delaware i Maine. Els treballadors nord-americans dels estats del nord-est i del centre del nord tenen el major risc d'exposició a les paparres infectades. Les garrafes també poden transmetre altres malalties transmeses per les paparres als treballadors d’aquestes i d’altres regions del país. És probable que hi hagi llocs de treball amb fustes, arbusts, herbes altes o deixalles de fulles. Els treballadors a l'aire lliure han de tenir molta cura per protegir-se a finals de primavera i estiu quan les paparres joves siguin més actives.[7]
Els antibiòtics són el tractament primari.[6] L'enfocament específic del seu ús depèn de l'individu afectat i de l'estadi de la malaltia.[6] Per a la majoria de les persones amb infeccions precoç localitzades, l'administració oral de doxiciclina és àmpliament recomanada com a primera opció, ja que és eficaç no només contra els bacteris de Borrelia, sinó també a diverses malalties portades per les paparres.[6] La doxiciclina està contraindicada en nens menors de vuit anys i en dones embarassades o en lactància; alternatives a la doxiciclina són amoxicilina, cefuroxima axetil i azitromicina.[6] Les persones amb infeccions difoses o tardanes poden tenir malalties cardíaques simptomàtiques, artritis de Lyme refractàries o símptomes neurològics com la meningitis o l' encefalitis.[6] Es recomana l'administració intravenosa de ceftriaxona com a primera opció en aquests casos;[6] les cefotaximes i la doxiciclina estan disponibles com a alternatives.[6]
Borrelia burgdorferi és una espècie de bacteri de la classe Spirochaetes i del gènere Borrelia. És l'agent causant de la febre botonosa, una malaltia zoonòtica transmesa per paparres del gènere Ixodes. La Borrelia burgdorferi porta el seu nom en honor a l'investigador Willy Burgdorfer que la va aïllar el 1982 per primera vegada. El gènere porta el nom del biòleg francès Amédée Borrel (1867-1936).
És un dels bacteris patògens que pot sobreviure sense ferro, substituint tots els enzims de la família ferro-sulfur amb enzims que contenen manganès, evitant el problema que tenen molts bacteris patògens per aconseguir el ferro.Tenen endotoxines, com a factor principal de virulència. Com abans s'ha dit causen malalties zoonòtiques en humans transmeses principalment per les paparres i els polls, depenent de l'espècie. Entre aquestes malalties destaca la Malaltia de Lyme o borreliosi i la meningitis.
Borrelia burgdorferi is een pathogene bacterie die behoort tot de spirocheten. Deze bacterie veroorzaakt een ziekte genaamd borreliose beter bekend als de ziekte van Lyme. Deze ziekte kwam in de Verenigde Staten voor het eerst voor in het stadje Old Lyme. Willy Burgdorfer was degene die de spirocheten wist te vinden in de getroffen mensen en zo zijn naam aan deze 'nieuwe' spirocheet verbond.
In Europa zijn de verschijnselen van borreliose al rond 1900 beschreven in de literatuur. Ook in oude teken zijn DNA-sporen van de spirocheten gevonden.
In Europa en Japan overheersen de pathogene subspecies Borrelia burgdorferi, Borrelia afzelii en Borrelia garinii. In de Verenigde Staten zijn dit ook Borrelia burgdorferi en recent Borrelia lonestarii.
In Tsjechië (1988 – 1996) werden volgende vectoren voor Borreliae waargenomen: 3,2% van de vogels en 19,4% van de zoogdieren hadden met Borrelia geïnfecteerde teken: Ixodes ricinus. Besmettingsgraad : adulten: 23,2%, nymfen: 17,2%, larven: 6,3%. Steekmuggen (Culicidae): 4,1%, Aedes vexans: 1,4%, Aedes cantans: 1,3%, Aedes sticticus: 2,2%, de gewone steekmuggen: Culex pipiens pipiens: 2,2%, Culex pipiens molestus Forskal: 5,9%. Vlooien (Siphonaptera): 8,4% Ctenophthalmus agyrtes Heller en Hystrichopsylla talpae Curtis. B. afzelii, B. lusitaniae en B. garinii werden aangetroffen.[1] Naast transmissie via het speeksel van teken dragen ook het eten van vlees, beten en transplacentale overdracht bij tot infectie met Borrelia burgdorferi.[2] Bij een onderzoek varieerde de prevalentie van infectie met Borrelia burgdorferi voor hematofage insecten van 2,9% voor de paardenvlieg (Hybomitra lasiophthalma) tot 14,3% voor dazen (Hybomitra epistates).[3]
Neuroborreliose is een manifestatie van infectie met de spirocheet Borrelia burgdorferi. Het beste criterium van een vroege infectie met B. burgdorferi is erythema migrans, maar dat is slechts aanwezig in ongeveer 40-60% van de patiënten waarin borreliose werd gevalideerd. In Europa is meningopolyradiculoneuritis of het syndroom van Bannwarth de meest waargenomen manifestatie van acute neuroborreliose. Het syndroom van Bannwarth wordt gekenmerkt door hevige, vaak verspringende pijn, vooral paravertebraal gelokaliseerd met uitstraling naar de romp en naar één of meer ledematen. Motorische en sensibele uitvalverschijnselen komen voor in het verzorgingsgebied van zowel de spinale wortels als van de hersenzenuwen, meestal de nervus facialis. De meest voorkomende manifestatie van chronische neuroborreliose is encefalomyelitis met spastische-ataxische stoornissen en een stoornis van de mictie. Bij de meeste patiënten toont een onderzoek van het hersenvocht lymfocytaire pleocytose, schade aan de bloed-hersenbarrière en intrathecale synthese van immunoglobuline Ig(M), IgG en soms IgA.[4]
MacDonald (2006) stelt de hypothese dat de cystische vorm van Borrelia burgdorferi de oorzaak zijn van de ronde ‘plaque’-structuren in de hersenen van alzheimerpatiënten.[5] Atypische extra- en intracellulaire pleomorfe vormen en cysten van B. burgdorferi en lokale neuroinflammatie komen voor in de hersenen in chronische lymeneuroborreliose. De persistentie van deze meer resistente spirocheten en hun intracellulaire locatie in neuronen en gliacellen, kan het lange latente stadium en de persistentie van de Borrelia-infectie verklaren.[6] Bij meer dan 90% van de patiënten met de ziekte van Alzheimer werden spirocheten aangetroffen in de hersenen. Borrelia burgdorferi werd gevonden in 25,3% van de gevallen van alzheimerdementie en kwam daar 13 keer meer voor dan het geval was bij de controlegroep. Bij alzheimerdementie komen co-infecties voor met verscheidene spirocheten. Periodontale pathogene Treponemas die werden aangetroffen zijn: T. pectinovorum, T. amylovorum, T. lecithinolyticum, T. maltophilum, T. medium, T. socranskii.[7]
Infectie met Borrelia burgdorferi is in een vroeg stadium met de juiste antibiotica vaak goed te behandelen. Bij een te late diagnose kan de infectie in voor antibiotica moeilijk bereikbare lichaamsdelen gaan zitten. De infectie wordt dan chronisch of kan voor jaren in rust blijven liggen.
Infectie met Borrelia burgdorferi is tevens geassocieerd met de start van chronische artritis bij de ziekte van Lyme.
Gedurende een onderzoek om de chronische morbiditeit vast te stellen en de variabelen die herstel beïnvloeden bij patiënten die behandeld werden voor de ziekte van Lyme werden retrospectief 215 patiënten geëvalueerd die ten minste een jaar vóór het onderzoek behandeld werden en positief testten voor anti-Borrelia-antilichamen. 70% van de patiënten uit dit onderzoek hadden erythema migrans gehad, 29% hadden neurologische problemen, 6% hadden geobjectiveerde hartproblemen, 78% hadden artralgie en 41% hadden artritis. Gemiddeld 3,2 jaar na de initiële behandeling hadden 28% een herval gehad en 18% hadden een reïnfectie. Anti-Borrelia-antilichamen waren nog altijd positief in 32%. Persisterende symptomen van artralgie, artritis, hart- of neurologische problemen met of zonder vermoeidheid waren aanwezig in 53% van de patiënten.[8]
Een groot probleem is de afwezigheid van een goede laboratoriumtest om de infectie uit te sluiten. Er is anno 2006 geen enkele test die een diagnose van de ziekte kan uitsluiten. Ook niet de in Nederland gebruikte serologische testen: ELISA en western blot. De diagnose zal dan ook klinisch gesteld moeten worden met als eventuele bevestiging een serologische test. In oktober 2017 is de Nanotrap Lyme Antigen test beschikbaar. De Nanotrap Lyme test maakt gebruik van nanotechnologie: er worden kleine bolletjes met een ‘chemische anker’ in de urine gebracht. Dit ‘anker’ bindt Borrelia eiwitten aan zich vast. Zo worden aanwezige eiwitten in de urine geconcentreerd. Vervolgens worden de nano-bolletjes uit de urine gehaald en wordt het aanwezige eiwit gemeten. Deze methode wordt door veel artsen als dé toekomst van Lyme diagnostiek bestempeld.
Andere laboratorium testen voor borreliose/ziekte van Lyme:
Borrelia burgdorferi is een pathogene bacterie die behoort tot de spirocheten. Deze bacterie veroorzaakt een ziekte genaamd borreliose beter bekend als de ziekte van Lyme. Deze ziekte kwam in de Verenigde Staten voor het eerst voor in het stadje Old Lyme. Willy Burgdorfer was degene die de spirocheten wist te vinden in de getroffen mensen en zo zijn naam aan deze 'nieuwe' spirocheet verbond.
In Europa zijn de verschijnselen van borreliose al rond 1900 beschreven in de literatuur. Ook in oude teken zijn DNA-sporen van de spirocheten gevonden.
Borrelia burgdorferi – mikroaerofilna bakteria Gram-ujemna o kształcie krętka średnicy 0,3-0,5 µm i długości 20-30 µm powodująca w Ameryce Północnej najczęściej spośród krętków Borrelia chorobę zakaźną – boreliozę. W Europię chorobę najczęściej wywołują krętki: B. garinii oraz B. afzelii[1]. Wektorem transmisji choroby jest kleszcz z rodzaju Ixodes. Rezerwuarem są małe i średnie ssaki takie jak ryjówki, myszy, wiewiórki, zające, a także ptaki leśne, m.in. kosy i drozdy.
Bakteria ta została nazwana dla uczczenia amerykańskiego naukowca szwajcarskiego pochodzenia Willy'ego Burgdorfera, który odkrył ją w 1982 roku.
B. burgdorferi (szczep B31) jest trzecią bakterią, u której zsekwencjonowano genom; składa się on z 910725 par zasad i zawiera 853 geny[2]. Zakażenie B. burgdorferi zostało powiązane z występowaniem chłoniaków nieziarniczych[3].
Wyróżnia się 3 fazy zakażenia, które najłatwiej zaobserwować u ludzi:
Testy serologiczne na obecność Borrelia burgdorferi:
Wynik IgM IgG Wynik ujemny <0,8 <0,8 Wynik wątpliwy 0,8-1,1 0,8-1,1 Wynik dodatni >1,1 >1,1Borrelia burgdorferi – mikroaerofilna bakteria Gram-ujemna o kształcie krętka średnicy 0,3-0,5 µm i długości 20-30 µm powodująca w Ameryce Północnej najczęściej spośród krętków Borrelia chorobę zakaźną – boreliozę. W Europię chorobę najczęściej wywołują krętki: B. garinii oraz B. afzelii. Wektorem transmisji choroby jest kleszcz z rodzaju Ixodes. Rezerwuarem są małe i średnie ssaki takie jak ryjówki, myszy, wiewiórki, zające, a także ptaki leśne, m.in. kosy i drozdy.
Bakteria ta została nazwana dla uczczenia amerykańskiego naukowca szwajcarskiego pochodzenia Willy'ego Burgdorfera, który odkrył ją w 1982 roku.
B. burgdorferi (szczep B31) jest trzecią bakterią, u której zsekwencjonowano genom; składa się on z 910725 par zasad i zawiera 853 geny. Zakażenie B. burgdorferi zostało powiązane z występowaniem chłoniaków nieziarniczych.
Borrelia burgdorferi är en bakterie som kan överföras till människan via fästingar och orsaka sjukdomen borrelia.[1]
Borrelia burgdorferi är en av minst tjugo Borrelia burgdorferi sensu lato-arter man känner till.[2] Av dessa arter kan Borrelia burgdorferi, Borrelia afzelii och Borrelia garinii orsaka den fästingöverförda sjukdomen borrelia, även känd under namnet Lyme borrelios.[1] Borrelia burgdorferi sensu lato tillhör en stam av bakterier som kallas spiroketer. Spiroketerna överförs till människa och djur via en vektor, så kallat värddjur. Dessa utgörs av fästingar inom släktet Ixodes. I Sverige är den vanligaste fästingen Ixodes ricinus, så kallad fårfästingen (se bild i boxen). Smittspridningen sker när fästingen tar sin första blodmåltid från ett smittat djur. Spiroketerna stannar kvar i fästingens mage tills fästingen hittar en värd att suga blod hos. En tid efter att fästingen borrat ner mundelen i huden hos värden vandrar spiroketerna upp från tarmkanalen, och ut genom spottkörtlarna in i den nya värden.[3][4]
År 1909 redovisade den svenske hudläkaren Arvid Afzelius (1857-1923) ett fall av erytema migrans, en röd växande hudförändring, efter fästingbett på vänster klinka hos en av sina patienter[5][6]. Under tolv års tid ägnade han sin uppmärksamhet åt att hitta liknande röda hudutslag som expanderade i omkrets. Afzelius drog slutsatsen att hudförändringen uppkom efter bett från exempelvis en fästing.[7] År 1972 upptäckte läkare en ledinflammation framför allt i knän hos barn och ungdomar i områden kring Old Lyme, Connecticut i USA. Sjukdomen döptes därför till Lyme arthritis[8]. Orsaken till sjukdomen var först okänd, men fästingarna misstänktes starkt vara orsaken då sjukdomen var årstidsbunden, och patienterna klagade även över fästingbett[9][10] 1982 hittade Willy Burgdorfer de spiroketer som orsakade sjukdomen, och Borrelia burgdorferi fick sitt namn efter honom.[11]
1991 upptäcktes en 5300 år gammal man täckt av is och snö i den italienska delen av Ötztalalperna. Han kallades således för Ötzi. Då Ötzis DNA undersöktes upptäcktes sekvenser som korresponderade med sekvenser i genomet hos Borrelia burgdorferi till 60 %. Denna upptäckt visar att Ötzi förmodligen var infekterad av borrelios.[12]
Borrelia burgdorferi har en lång platt cellkropp som är vågformad (se bild). Längden på cellkroppen är mellan 10 och 20 μm och den har en diameter på ungefär 300 nm.[13] Det som gör Borrelia burgdorferi vågformad är flagellerna som går längs med spiroketen från den ena änden till den andra och sitter fästa i utrymmet mellan det inre och det yttre membranet. Flagellerna gör att spiroketerna rör sig som i en korkskruv bakåt eller framåt. Detta gör Borrelia burgdorferi till en mycket rörlig bakterie som effektivt kan simma genom blod och vävnader.[7] På sin yta är de täckta av Osps, outer surface lipoproteins, vars uttryck de enkelt kan variera beroende på den aktuella omgivningen t.ex. temperatur och pH-värde.[14][15] Dessa egenskaper möjliggör att de kan kringgå sin värds immunsystem då den inte känner igen bakterien som en patogen.[2][3][14] Bakterierna som ingår i Borrelia burgdorferi sensu lato-komplexet särskiljer sig också genom att de har det största antalet plasmider som hittats hos bakterier. Dessutom har de stora variationsmöjligheter att ändra sitt genuttryck.[3][7][16] Det naturliga urvalet har selekterat för mutanter som är resistenta mot antibiotika och förutom att Borrelia-spiroketen enkelt kan förändra sina Osps kan de också överföra DNA-sekvenser till andra spiroketer.
Många av de genetiska karaktärer av Borrelia burgdorferi som studerats har just antibiotikaresistens gemensamt.[3] DNA-överföring kan också ske mellan olika stammar av Borrelia burgdoreferi-spiroketer.[2][3] Cystbildning används för att kapsla in korta DNA-sekvenser/fragment och implantera detta i den egna cellväggen. Vesikeln kan sedan frisättas, och detta kan vara ett sätt för spiroketen att överföra DNA till andra Borrelia-spiroketer i omgivningen.[3][7]
Spiroketen kan endast överleva inne i en värd. De reproducerar sig genom asexuell förökning, s.k. binär fission. Vid reproduktionen delar sig varje bakterie i två delar och därefter växer det två nya celler.[7] Generationstiden för Borrelia burgdorferi-spiroketen kan variera mycket. Den har i blodsugande nymfer uppskattats till ca 4 timmar men tiden i laboratoriemiljö kan vara mer än 3 ggr så lång (12-24 h.).[7][16] Man kan föreställa sig att generationstiden saktas ned betydligt under mer ogynnsamma förhållanden som exempelvis lägre temperatur vid övervintring i vektorn.[16] Borrelia burgdorferi-spiroketen tros också kunna bilda små cystor där den kan förvara DNA under särskilt stressande förhållanden, som när förutsättningarna förbättrats kan återutvecklas till en fullstor spiroket.[7]
Många olika djur kan infekteras av Borrelia burgdorferi, däribland fåglar, ödlor och små däggdjur. Det vanligaste sättet på vilket spiroketen överförs från en värd till en annan individ är via fästingar och det är också fästingen som är den enda hittills upptäckta smittoöverföraren till människor. (Se bild)
Borrelia burgdorferi-spiroketen sprids sällan, om någonsin, från en fästing till dess avkomma, utan fästingar smittas främst genom blodet från smittade djur. De flesta av de smittade fästingarna blir bärare av bakterien redan under larvstadiet.[15] Borrelia burgdorferi befinner sig oftast i fästingens mag-/tarmkanal. Bakterien stimuleras när fästingen äter och då påbörjas också bakteriens delningsprocess. Denna process kan dock försvåras då komplementfaktorer från blodet i värddjuret samspelar med fästingens bakterier och detta kan leda till att bakterierna dör. I annat fall utvecklar bakterierna skydd mot värddjurets försvarsmekanismer och blir resistenta mot värdens immunsystem. Det tar ca 48 timmar för en bakterie att ta sig från fästingens mag-/tarmkanal till dess spottkörtlar för att sedan via dem ta sig in i och infektera den nya värden.[17] Fästingarna blir först aktiva vid lufttemperaturer över 4–5º C. Under perioden mars till november söker fästingarna sig till värdar, och man kan hitta dem främst i de sydligare delarna av Sverige. Vid varmare väderförhållanden kan det även finnas enstaka fästingar som söker en värd också under vintermånaderna.[18] Vanligast är att fästingar i nymfstadiet överför borrelios till människa, men även adulta fästingar kan vara bärare och överföra smittan. Borreliabakterierna överförs oftast inte omedelbart, i undantagsfall inom ett par timmar, men oftast mellan 36-72 timmar efter bettet. Risken för att smittas av borrelia anses betydligt mindre om fästingen tas bort inom 24 timmar.[4] Risken att drabbas av borrelia i södra Sverige är ungefär var 150:e fästingbett, och antalet fall i Sverige beräknas vara mellan 5000-10000 per år.[19] Antalet patienter med borrelia ökar i Europa.[1] Hur stor ökningen är i Sverige är inte känd eftersom borrelia inte är en anmälningspliktig sjukdom och därför inte dokumenterad.[20] I de flesta borreliafall är värden smittad av nymfer, sannolikt för att de är små och svåra att se. Vuxna fästingar är lättare att se. Det innebär att chansen är större att de avlägsnas innan de hinner föra över smittan till värden.[21]
En fästing kan vara bärare av flera borreliagenotyper och också av andra infektionsagens som TBE-virus.[4] Borrelia kan även överföras från moder till foster. Spiroketerna överförs då via moderkakan. Aktuell forskning visar att risken för fosterskada vid borrelia under en graviditet ändå är mycket låg.[22] Sjukdomens många manifestationer är; erythema migrans (EM), lymfocytom, kronisk akrodermatit (ACA), neuroborrelios (NB), artrit, kardit och ögonaffektion. Dessa ska behandlas med antibiotika.[20] Borrelia har tre typiska faser hos obehandlade patienter: Den vanligaste manifestationen av borrelia är ett växande rött märke som ofta påminner om en pricktavla och uppträder inom 3-30 dagar. Åttio procent av patienterna får ett sådant utslag, som kan finnas kvar i flera veckor.[23] Märket kallas även för Erytema migrans (EM) (se bild). En mer ovanlig form av hudborrelios är Borrelia-lymfocytom.[24] Den är ofta lokaliserad till örsnibben och är vanligare hos barn.[25] Andra tidiga tecken är illamående, huvudvärk, yrsel, stel nacke, allvarlig trötthet, feber, muskel-/ledvärk och infekterade lymfkörtlar.[23] Det andra stadiet är neurologiska symtom som hjärnhinneinflammation, hjärninflammation. Det perifera nervsystemet kan också drabbas. Hos mindre än var tionde som får borrelia påverkas nervsystemet, så kallad neuroborrelios. Av patienterna får tio procent hjärtproblem.[23] Det tredje stadiet som nästan ses hos åttio procent av de drabbade är borreliaartrit, som vid utebliven behandling kan bli kronisk.[23][25]
Vanligen behandlas neuroborrelios, borreliaartrit och borrelia-lymfocytom med doxycyklin i 10-21 dagar.[26] Något vaccin mot borrelia finns inte i Sverige idag. Man är inte heller skyddad mot ny borrelia om man haft sjukdomen.[25]
Borrelia burgdorferi är en bakterie som kan överföras till människan via fästingar och orsaka sjukdomen borrelia.
Borrelia burgdorferi är en av minst tjugo Borrelia burgdorferi sensu lato-arter man känner till. Av dessa arter kan Borrelia burgdorferi, Borrelia afzelii och Borrelia garinii orsaka den fästingöverförda sjukdomen borrelia, även känd under namnet Lyme borrelios. Borrelia burgdorferi sensu lato tillhör en stam av bakterier som kallas spiroketer. Spiroketerna överförs till människa och djur via en vektor, så kallat värddjur. Dessa utgörs av fästingar inom släktet Ixodes. I Sverige är den vanligaste fästingen Ixodes ricinus, så kallad fårfästingen (se bild i boxen). Smittspridningen sker när fästingen tar sin första blodmåltid från ett smittat djur. Spiroketerna stannar kvar i fästingens mage tills fästingen hittar en värd att suga blod hos. En tid efter att fästingen borrat ner mundelen i huden hos värden vandrar spiroketerna upp från tarmkanalen, och ut genom spottkörtlarna in i den nya värden.
Borrelia burgdorferi, spiroket sınıfından, Borrelia cinsinden bir bakteri türüdür. Kuzey Amerika'da yaygın olmak üzere Avrupa'da da görülür. Lyme hastalığı (borreliosis) olarak da bilinen hastalığa neden olan ve genelde kene ısırması ile insana geçen bir bakteridir. Tedavisi mümkündür.
Bakterilerin büyük çoğunluğunu DNA' ları halkasal olmasına karşın bu bakteride doğrusal yapılı DNA bulunmaktadır.
Bakteri ile ilgili bu madde bir taslaktır. Madde içeriğini geliştirerek Vikipedi'ye katkıda bulunabilirsiniz. 伯氏疏螺旋体（Borrelia burgdorferi），也译作博氏疏螺旋体、布氏疏螺旋体，巴格朵夫疏螺旋菌，莱姆病螺旋体，是一种螺旋體。伯氏疏螺旋体是莱姆病的病原体，由蜱传播给人类。伯氏疏螺旋体的感染对人体多个系统有影响，经过不同的临床阶段。受影响的器官会发生长期的机能障碍。
1975年10月，在康乃狄克州的老莱姆镇，莱姆镇和东哈丹姆附近地区爆发风湿性关节炎，19名儿童和12名成人被诊断为风湿性关节炎，1977年，这种病被命名为莱姆病。1982年，美国国家卫生总局的威利·伯格多费（Willy Burgdorfer）和同事从丹敏硬蜱（Ixodes dammini）分离到莱姆病病原体。1984年，明尼苏达大学的Johnson以发现者的名字将莱姆病病原体命名为Borrelia burgdorferi。2014年，病原體隨氣候變化而北上影響加拿大[1]。
阿诺·卡鲁恩写了一本书《Biography of a Germ》（《细菌的传记》或《病菌现形》）描述了伯氏疏螺旋体的来龙去脉。
|displayetal= (帮助)
这是一篇與细菌相關的小作品。你可以通过编辑或修订扩充其内容。 伯氏疏螺旋体（Borrelia burgdorferi），也译作博氏疏螺旋体、布氏疏螺旋体，巴格朵夫疏螺旋菌，莱姆病螺旋体，是一种螺旋體。伯氏疏螺旋体是莱姆病的病原体，由蜱传播给人类。伯氏疏螺旋体的感染对人体多个系统有影响，经过不同的临床阶段。受影响的器官会发生长期的机能障碍。
1975年10月，在康乃狄克州的老莱姆镇，莱姆镇和东哈丹姆附近地区爆发风湿性关节炎，19名儿童和12名成人被诊断为风湿性关节炎，1977年，这种病被命名为莱姆病。1982年，美国国家卫生总局的威利·伯格多费（Willy Burgdorfer）和同事从丹敏硬蜱（Ixodes dammini）分离到莱姆病病原体。1984年，明尼苏达大学的Johnson以发现者的名字将莱姆病病原体命名为Borrelia burgdorferi。2014年，病原體隨氣候變化而北上影響加拿大。
阿诺·卡鲁恩写了一本书《Biography of a Germ》（《细菌的传记》或《病菌现形》）描述了伯氏疏螺旋体的来龙去脉。
